Nat Microbiol：微生物所刘翠华等合作揭示结核肉芽肿中胆固醇累积损伤固有-适应性免疫信号轴的新机制
这项研究揭示了溶酶体胆固醇过量累积会破坏固有免疫与适应性免疫之间的协同信号轴这一关键机制，并提出了靶向调控胆固醇代谢治疗慢性感染的全新策略，为TB的治疗和疫苗优化提供了重要的新思路。
Nat Communi：破解肾病“代际传递”密码，华东师范大学关玉婷等团队揭示母体肥胖如何发出危险信号，导致子代肾脏免疫细胞“叛变”
T3与20‑HETE协同激活巨噬细胞‑肌成纤维细胞转分化（MMT），是肥胖母体子代发生肾脏疾病的核心机制，本研究为该病提供了潜在治疗靶点。
Nat Communi：为麻醉“双刃剑”开刃，中南大学汪赛赢/欧阳文发现新型药物NH600001保留强效镇静，同时大幅降低对肾上腺的损伤
本研究开展两项多中心、随机、双盲、阳性对照临床试验，研究对象分别接受单纯胃镜检查、胃镜联合结肠镜检查，以进一步评价NH600001的有效性、安全性及对肾上腺皮质功能的影响。
Nat Cancer：赵允/韩硕/李国辉团队等表明，中性粒细胞上的CD300ld可以直接“黏住”并抑制CD8+ T细胞
该研究系统阐明了免疫抑制受体CD300ld在肿瘤微环境（TME）中的功能性配体及其介导PMN-MDSCs发挥免疫抑制效应的分子机制，为靶向髓系免疫抑制微环境提供了关键的干预策略。
Nat Communi：“重启”免疫细胞：南方医科大学王博炜等团队发现锰离子可增强巨噬细胞清除耐药金黄色葡萄球菌
本研究证实，外源性锰离子（Mn²⁺）能够提升S.aureus感染巨噬细胞的杀菌能力。Mn²⁺可抑制线粒体蛋白Sirt3表达，阻断PTEN诱导激酶1/Parkin通路介导的线粒体自噬。
Nat Commun给出新方案：一枚软贴片让混合性尿失禁改善超九成
本研究开发了一种无线供电的可编程括约肌电刺激植入物，在大鼠急迫性和压力性尿失禁模型中分别达到90.62%和97.92%的改善率，其机制涉及尿道括约肌神经重塑与平滑肌再生。
Nat Chem Biol：清华大学李丕龙等团队破译凝聚体混溶性的“残基密码”，丝氨酸与电荷的拮抗作用决定相分离行为
转录因子（TF）与RNA聚合酶II（Pol II）凝聚体之间的混溶性直接影响转录激活功能；具有高总电荷含量的转录因子表现出较低的Pol II混溶性及受损的转录输出能力。
Nat Communi：肝脏的“建筑设计师”，北京大学徐成冉等团队揭示PAR3如何协调细胞增殖、极性与结构搭建
本研究揭示了一种具有阶段特异性的调控机制，阐明了肝脏结构形成与功能成熟之间的关联，也为肝脏发育、再生研究以及代谢性肝病、肝衰竭的潜在治疗方案提供了理论依据。
Nat Mater：科学家有望制造出“免疫特快”，专攻卵巢癌“顽固堡垒”
这项研究代表了癌症治疗的一个新范式，不再满足于简单地“激活”或“抑制”免疫系统，而是通过精准控制免疫分子的时空分布，实现最大疗效和最小毒副作用。
Nat Commun：浙江大学闪波等团队通过局部递送靶向IL33或SPP1的siRNA可有效缓解损伤诱导的血管再狭窄
本研究利用小鼠血管内损伤模型，证实血管周间充质基质细胞可通过招募表达ST2的修复型巨噬细胞，增强雄性小鼠动脉的免疫应答。